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我院黄瑞雪教授团队揭示了PRKCSH在癌细胞中显著升高的预后价值的和分子机制


2022年03月08日 18:55 

3月08日,中南大学湘雅公共卫生学院黄瑞雪团队在Nanoscale杂志发表了题为“Potential role of PRKCSH in lung cancer: bioinformatics analysis and a case study of Nano ZnO”的论文(IF,7.7, 1区前10%),通过生物信息学分析和纳米氧化锌的机制研究揭示了PRKCSH在肺癌中的潜在作用(图1)。中南大学湘雅公共卫生学院博士生雷日丹、硕士生周美玲为该论文共同第一作者,黄瑞雪教授为通讯作者。中南大学湘雅公共卫生学院为第一单位(https://pubs.rsc.org/en/content/articlelanding/2022/nr/d1nr08133k/unauth)。

                                                   图1 该研究主要科学发现的示意图

蛋白激酶C底物80K-H(PRKCSH)又称葡萄糖苷酶IIβ,位于内质网中,与糖苷酶IIα相互作用。PRKCSH基因突变可能导致常染色体显性多囊肝病。PRKCSH通过选择性激活肌醇需要酶1α信号通路刺激某些癌症的发生。据报道,PRKCSH与化疗药物(如吉非替尼)耐药相关,沉默PRKCSH可诱导经吉非替尼治疗的NSCLC细胞凋亡。此外,肺癌患者PRKCSH的表达受p53状态的影响,PRKCSH基因表达的抑制导致肺癌衍生细胞的自噬和凋亡。我们先前报道,PRKCSH的表达在二氧化硅诱导的上皮-间质转化中增加,PRKCSH-2剪接变异体的敲除(KD)通过促进上皮-间质转化刺激A549细胞的增殖。然而,PRKCSH是否与肺癌免疫浸润相关的信号通路相互作用,是否影响肺癌的增殖,目前尚不清楚。

该研究通过分析来自癌症数据库的生物信息学数据以及PRKCSH和STAT6之间的表达关系,生成了PRKCSH在癌症中表达变化的生物学图谱。此外,该研究还证实了PRKCSH缺乏可能诱导STAT6移位到细胞核,从而激活p53的表达,导致纳米ZnO诱导的肺癌细胞G2/M期阻滞。G2/M期细胞周期检查点对肺癌的预后至关重要,靶向PRKCSH表达抑制STAT6/p53通路的激活是治疗肺癌的一种有前途的治疗策略。有助于为肺癌患者提供更准确的治疗和更好的预后。

上述研究成果是延续了黄瑞雪教授团队近年来围绕环境有害因素(放射、粉尘)复合暴露响应机制领域发表的一系列原创性成果。团队前期揭示了粉尘与放射联合暴露的菌群调控新机制(Environmental Science-Nano, 2020)、放射所致DNA损伤机制(STTT, 2020,2021).本研究受到国家自然科学基金项目和湖南省重点研发项目支持。该文同时被选为当期的封面文章。

                                                                 图2 封面文章配图

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